У здоровых взрослых людей также вызывают об­струкцию преимущественно малых дыхательных путей и бронхиальную гиперреактивность, которые прослеживаются в течение недель после инфекции, а у больных бронхиаль­ной астмой они служат одной из основных причин обострения заболевания. Разработка и внедрение новых методов вирусологического исследования позволили установить, что чаще всего обострения астмы связаны с вирусами, реже — с вирусами гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальными виру­сами, коронавирусами, энтеровирусами и аденовирусами. Какой-либо информации о самостоятельной этиопатогенетической роли бактериаль­ных инфекционных агентов при бронхиальной астме в настоящее время не имеется. Выделение так называемой инфекционнозависимой бронхиальной астмы, повидимому, нецелесообразно, так как обострение астмы любой этиологии может быть обусловлено вирусной инфекцией. в этом аспекте любая астма инфекционно- зависимая. формируется к аллергенам, поступающим через пищевари­тельную или дыхательную системы, которые выполняют барьерные функции в отношении чужеродного материала за счет неиммунологических и иммунологических механизмов. Строение иммунной системы легких и желудочно-кишечного тракта во многом сходно, в связи с чем оправдано распространение неко­торых характеристик компонентов иммунной системы желудочно-кишечного тракта, полученных при патологических процессах (в том числе у экспериментальных животных), на иммунную систему органов дыхания. Иммунный аппарат каждой из систем организма, сообща­ющихся с внешней средой, имеет все необхо­димые компоненты для реагирования на средовые антигены. ) и некоторые другие иссле­дователи рассматривают формирование брон­хиальной астмы и других атопических заболе­ваний исходя из представлений об иммуноло­гической толерантности. Этот феномен за­ключается в том, что впервые введенный пи­ щевой антиген может вызвать у эксперимен­тального животного преходящие симптомы гиперчувствительности немедленного типа сменяющиеся отсутствием антигенспецифической реакции иммунной системы (толе­рантностью) при повторном введении антигена вследствие супрессии синтеза антител, в том числе IgE-класса, и клеточно-опосредованной иммунной реакции. Толерантность можно перенести другому животному посред­ством трансплантации субпопуляции Т-клеток, вырабатывающих цитокины, присущие клеткам Тх1.