Это - частая форма современных острых пневмоний. Среди острых легочных воспале­ний она составляет 45 %. Это очаговые пневмонии, но склонные к слиянию очагов ин­фильтрации и их миграции, в связи с чем может поражаться значительная часть легочной паренхимы как одного, так и обоих легких. Вирусная инфекция (вирус гриппа А, реже ретикулосинцитиальный вирус, вирус пара­гриппа, аденовирус) оказывает выраженное повреждающее действие на всю бронхолегочную систему, во многом определяя тяжесть течения этой формы пневмонии. Респираторные вирусные инфекции подавляют механизмы местной защиты и общую иммунологическую реактивность больного. Экспериментальное исследование, проведенное на мышах с вирусом гриппа Аг Гон­конг показало, что вирус определяется во всех сроках наблю­дения в цитоплазме клеток всех типов, фор­мирующих аэрогематический барьер. Измене­ния в клетках развивались с первых минут инфицирования и нарастали при прогресси­ровании заболевания. Они проявлялись вакуолизацией цитоплазмы, увеличением количе ­ства митохондрий в пневмоцитах I и II типов вплоть до гибели клеток. На 5—7-й день после инфицирования клеточный детрит в просвете альвеол организовывался, что пре­пятствовало газообмену. Альвеолярные мак­рофаги, играющие существенную роль в за­щите организма при бактериальной инфек­ ции, отсутствовали при гриппозном инфици­ровании (иммунодепрессивное действие ви­руса гриппа). По данным ВОЗ, в периоды эпидемий гриппа А в 2,5 раза возрастает количество ле­тальных исходов острых пневмоний. Вирусное поражение бронхолегочного ап­парата и иммунной системы способствует присоединению бактериальной флоры: пнев­мококка, клебсиеллы, условно- патогенных микробов (стафилококк, синегнойная палоч­ка, протей, кишечная палочка и др.). В случае присоединения клебсиеллы или условно-патогенной микрофлоры рано возникает легочная деструкция и процесс часто осложняется пневмотораксом, эмпиемой. Вирусно-бактериальная пневмония начи­нается остро в 1-ю неделю вирусного респираторного заболевания. Характерны высокая температура тела в течение 2 нед и более, признаки тяжелой интоксикации, нередко дыхательной недостаточности, кровохарка­нье как следствие выраженных микроциркуляторных нарушений и микротромбозирования в малом круге кровообращения, артери­альная гипотензия. Физикально и рентгено­логически определяются очагово-сливная инфильтрация в одном или обоих легких, экссудативный плеврит. В очагах инфильтра­ции может выявляться деструкция. Из гема­тологических изменений характерно выраженное увеличение СОЭ. Изменения количества лейкоцитов и лейкоцитарной форму­лы нетипичны. Могут наблюдаться лейкоци­тоз и лейкопения.

Больные СПИДом
Гематогенная стафилококковая пневмония